Осложнение на сердце после КОВИДа


Сердце после ковида

Сердце после ковида

По данным статистики на 1000 человек, выписанных из больницы после
COVID-19, в течение одного года диагностируется 66 новых случаев тяжелых
осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Среди пациентов после
перенесенной коронавирусной инфекции в 3 раза чаще развиваются новые случаи сердечной недостаточности, инфаркт миокарда, инсульта, аритмии.

Поражение сердечно-сосудистой системы при КОВИДе

Механизмы возникновения сердечно-сосудистых расстройств, связанных с ковид-19

Перенесенный ковид-19 может вызывать такие состояния, как:

  • Нарушение регуляции иммунной системы (хроническое воспаление, аутоиммунные реакции);
  • Нарушение регуляции баланса артериального давления (РААС);
  • Сосудистое повреждение, эндотелиопатия (повреждение внутреннего слоя сосудов);
  • Гиперкоагуляция с тромбообразованием в микрососудах.

COVID-19 может запускать развитие вторичных заболеваний. Описаны случаи, связанные с прогрессированием и тяжестью заболевания у пациентов с COVID-19.

Развитие механизмов COVID-19, связанных с сердечно-сосудистых расстройствами, лежит в основе многих осложнений при COVID-19, главным образом тромбоэмболического характера.

Предполагается, что ключевые механизмы развития сердечно-сосудистых осложнений и длительного COVID связаны с прямыми последствиями взаимодействия вирусного S-белка АПФ2, с понижением активности АПФ2 рецепторов организма человека и развивающемся в результате повреждением иммунной и сердечно-сосудистой систем.

Повреждение сердечно-сосудистой системы осуществляется посредством различных механизмов, которые могут быть причиной сердечно-сосудистой патологии в отдаленный период после перенесенной коронавирусной инфекции.

Механизмы возникновения сердечно-сосудистых расстройств
Механизмы возникновения сердечно-сосудистых расстройств

Механизмы миокардиального повреждения:

  • вирусный миокардит,
  • повреждение кардиомиоцитов на фоне сверх воспалительного синдрома и бурной реакции иммунной системы;
  • инфаркт миокарда;
  • микрососудистая дисфункция на фоне эндотелиопатии, микротромбоза;
  • тромботические события тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Острый коронарный синдром (острая сердечная недостаточность) и миокардит (воспаление мышцы сердца), как варианты повреждения миокарда, встречаются реже.

Не диагностированное в период острой инфекции миокардиальное повреждение в отдаленном периоде приводит к формированию сердечной недостаточности и началу или усилению аритмий.

Механизм повреждения миокарда

Клиническая картина синдрома длительного COVID-19 – сердечно-сосудистые расстройства

Появляются кардиальные симптомы, такие как сердцебиения, боль и дискомфорт в грудной клетке (стеснение в груди), плохая переносимость физической нагрузки, головокружение, высокая ЧСС (частота сердечных сокращений) в состоянии покоя.

Эти симптомы проявляются как у госпитализированных пациентов, так и после легких форм заболевания.

Миокардит, перикардит

Миокардит и перикардит встречается относительно редко. Необходимы дальнейшие исследования для разработки протоколов скрининга миокардита и перикардита у пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию.

Эндокардит, миокардит, перикардит

Инфаркт миокарда

Пациенты после перенесенного COVID-19 имеют в 3 раза более высокую вероятность серьезного неблагоприятного инфаркта миокарда в течение 5 месяцев после выписки по сравнению с контрольной группой сопоставимой по возрасту, полу и фактором риска.

  Инфаркт миокарда

Аритмии

Среди разновидности аритмий, развивающихся при ковиде-19 и после него, доминирующими являются следующие – фибрилляция (трепетание) предсердий (ФП), суправентрикулярная (наджелудочковая) и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия (учащение сердцебиения выше 100 уд.мин.), брадиаритмии (урежение пульса ниже 50 уд.мин.).

Механизмы аритмогенеза в острый период инфекции: повреждение миокарда (мышечных волокон сердца) – некроз (отмирание), апоптоз (самоуничтожение), воспалительный процесс, ишемия (уменьшение кровотока) и т.д., ионный дисбаланс, активация симпатической нервной системы, гипоксемия (уменьшение насыщения кислородом крови).

Осложнение на сердце после КОВИДа

Тромбоэмболические последствия

Известно, что острая инфекция SARS-CoV-2, особенно в ее тяжелой форме, связана с повышенным риском венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭ).

Возможны изменения на уровне эндотелия и микрососудистого русла с эндотелиопатией, микротромбозами и нарушениями тканевой перфузии.

Тромбэмболия

Барорецепторная дисфункция (гипер и гипотония) и ортостатические расстройства (нарушения, связанные с изменением положения тела)

Клинически это может проявляться сердцебиениями, постуральными изменениями АД и ЧСС (связанные с изменением положения тела), нарушением сна и переносимости физической нагрузки. Необходимо провести общеклиническое обследования для исключения вторичного характера состояния (клинический и биохимический анализ крови, ЭКГ), дополнительные методы обследования: холтеровское мониторирование ХМЭКГ, тест с физической нагрузкой, эхокардиография.

Гипертоническая болезнь

Диагностические стратегии

При развитии кардио-респираторной симптоматики после перенесенной коронавирусной инфекции большое значение приобретает применение диагностического алгоритма для исключения дебюта/обострения сердечно-сосудистых заболеваний с целью предупреждения развития осложнений и жизнеугрожающих событий.

Миокардиальное повреждение, ишемия, нарушения ритма могут проявляться в отсроченном периоде неспецифическим клиническим паттерном: слабость, плохая переносимость физической нагрузки, дыхательный дискомфорт, боли в области сердца и т.д.

И у пациентов без сердечно-сосудистой патологии в анамнезе эти жалобы могут рассматриваться как симптомы астенического характера при синдроме длительного COVID-19. Поэтому обследование необходимо разработать алгоритм лабораторно-инструментального обследования пациентов.

  • СРБ
  • D-димер
  • Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой
  • Базовый метаболический профиль: глюкоза плазмы натощак, липидный профиль, мочевая кислота
  • Общий анализ мочи
  • Биохимический анализ крови: АСТ, АЛТ, билирубин общий белок, креатинин, СКФ, калий, натрий
  • Натрийуретические пептиды
  • Тропонин
  • Фарктор Виллибранда
  • Интерлейкин 6
  • Гликированный гемоглобин
  • Альбуминурия
  • Антитела к кардиолипину
  • Ферритин
  • Антитела к кардиомиоцитам
  • ТТГ, Т4 свободный
Диагностика сс нарушений

Инструментальное обследование

  • Сатурация
  • Тест 6-ти минутной ходьбы
  • ЭКГ
  • ЭХОКГ
  • ХМЭКГ
  • Рентгенография органов грудной клетки/КТ легких
  • Суточная пульсоксиметрия
  • Спирометрия

Дополнительные методы

  • МРТ сердца с гадолинием
  • Коронарография
  • ПЭТ-КТ сердца
  • КТ ангиография легких
  • Дуплексное сканирование вен нижних конечностей
Осложнение на сердце после КОВИДа

Терапевтические стратегии

При ведении пациентов с длительным COVID-19 важно контролировать факторы риска, включая артериальное давление, уровень липидов, глюкозы и ожирение. Рекомендуется изменение образа жизни, отказ от курения и алкоголя, нормализация физической активности и питания.

Управление факторами риска, такими как артериальное давление, холестеринового обмена и уровня глюкозы, может привести к снижению сосудистых осложнений.

Лечение должно быть сосредоточено на симптоматическом принципе и физической и психической реабилитации.

Терапевтические стратегии

Физические упражнения

Хорошо известно, что структурированные программы реабилитации после сердечных заболеваний приводят к уменьшению смертности, повторных госпитализаций, улучшению функционального статуса и качества жизни. Учитывая, что физические упражнения, как было показано, полезны при различных патологиях, с которыми синдром длительного COVID-19 имеет общие черты как с точки зрения симптомов, так и его возможных патогенетических механизмов, стоит рассмотреть потенциальный благоприятный эффект, который они могут оказать на выздоровление этих пациентов.

В арсенале терапевтов и кардиологов находится достаточное количество средств, влияющих на ключевые патогенетические механизмы COVID-19 – эндотелиальная дисфункция, воспаление, гиперкоагуляция, автономная дисфункция, дисрегуляция РААС. Терапия ортостатических расстройств. Терапия ОР основываются на анализе опубликованных рекомендаций, согласительных документах, и собственном мнении авторов, имеющих опыт в ведении подобных расстройств у постковидных пациентов. Физические упражнения: С аэробными и силовыми элементами. Всем пациентам рекомендуются умеренные физические нагрузки лучше в не в положении стоя (плаванье, ЛФК, гребля, горизонтальный велотренажер).

Физические упражнения

Водно-солевой режим

Объем жидкости 2-3 литра воды в день, отказ от кофеина и алкоголя), применение одной-двух чайных ложек солевых добавок в день помогает поддерживать объем плазмы и избегать гиповолемии.

Осложнение на сердце после КОВИДа

Post-COVID-19 синдром подразделяется на:

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ • Депрессия и тревожность • Посттравматический стресс

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ • Когнитивные нарушения • Головная боль • Изменения вкуса и запаха • Посттравматический стресс • Нарушения сна • Периферическая невропатия • Головокружение • Бред

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ • Стеснение в груди • Учащенное сердцебиение • Ортостатическая гипотензия • Обморок • Дизавтономия

РЕСПИРАТОРНЫЙ • Одышка • Боль в груди • Кашель Опорно-двигательный • Усталость • Слабость • Остеоартикулярная боль • Мышечная боль

ДРУГИЕ • Абдоминальная боль • Тошнота • Диарея • Анорексия

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ • Модулирует боль • ↑ Самочувствие и настроение • ↓ Стресс НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ • Стимулирует пластичность мозга • ↑ Нейрокогнитивные способности • ↓ Когнитивную дисфункцию • ↓ Аллостатическая перегрузка • ↑ Качество сна

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ • ↑ Биогенез митохондрий • ↑ Сосудистая сеть • ↑ Сердечно-сосудистая функция • ↓ Артериальное давление • Нормализует дисавтономию

РЕСПИРАТОРНЫЙ • ↓ Одышка • ↑ Поглощение кислорода • ↑ Легочная функция • ↓ Оксидативный стресс Опорно-двигательный • ↑ Мышечная масса • ↑ Мышечная сила • ↑ Межмышечная координация • ↑ Толерантность к физической нагрузке

ИММУННАЯ СИСТЕМА • ↑ Иммунная функция • ↑ Противовоспалительные цитокины • ↓ Провоспалительные цитокины • ↓ Иммунносенсация

Расчетное время до исчезновения 6 – 12 недель 8 – 12 недель. Следует избегать провоцирующих факторов. Пациенту следует рекомендовать осторожно подниматься из лежачего или сидячего положения и избегать усугубляющих факторов, таких как длительное стояние, теплая среда и обезвоживание.

Кроме того, пациентам можно посоветовать небольшие и частые, а не большие приемы пищи. Рекомендуются сон с приподнятым изголовьем, использование компрессионного белья, увеличивающего венозный возврат к сердцу. Отмена препаратов, прием которых может быть связан с развитием ортостатической тахикардии и гипотонии.

Постковидный синдром

Антитромботическая и дезагрегантная терапия

С учетом патогенеза органных повреждений при COVID-19 и значении сосудистой дисфункции и гиперкоагуляции в отдаленном периоде после перенесенной коронавирусной инфекции антитромботическая терапия имеет огромное значение. Следует рассмотреть несколько клинических сценариев.

1. Наличие показаний к длительной терапии антикоагулянтами и/или дезагрегантами: ФП, ТГВ/ТЭЛА в анамнезе, протезы клапанов, тромбофилии, периферический атеросклероз, НМК в анамнезе, ИБС, ОКС, стентирование в анамнезе. Необходимо продолжить прием препаратов или инициировать терапию в соответствии с текущими рекомендациями. Пересмотреть показания для пролонгации терапии. У пациентов с имеющимися ССЗ определяющими показаниями к приему ацетилсалициловой кислоты (АСК) и других дезагрегантов следует рассмотреть возможность продолжения приема препаратов во время коронавирусной инфекции и после перенесенного заболевания

2. Нет показаний к терапии антитромботической терапии. Текущие рекомендации позволяют пролонгировать терапию антикоагулянтами до 45 дней после выписки в соответствии с рассчитанным тромботическим риском. В соответствии с текущими рекомендациями Минздрава – «Продленная профилактика ТГВ (вплоть до 30-45 дней после выписки) может назначаться пациентам при наличии одного из следующих признаков:

  • возраст старше 60 лет,
  • госпитализация в ОРИТ,
  • активное злокачественное новообразование,
  • ТГВ/ТЭЛА в анамнезе,
  • сохраняющееся выраженное ограничение подвижности,
  • концентрация D-димера в крови, в 2 и более раза превышающая верхнюю 55 границу нормы.

«Профилактику ТГВ нижних конечностей/ТЭЛА стоит рассматривать для больных со среднетяжёлой формой COVID-19, которые лечатся дома и имеют высокий риск венозных тромбоэмболических осложнений, низкий риск кровотечений.

Длительность применения антикоагулянтов при амбулаторном лечении COVID-19 не ясна, и, по-видимому, может продолжаться вплоть до 30 суток в зависимости от динамики клинического состояния пациента и сроков восстановления двигательной активности».

Антикоагулянты и дезагреганты

Статины

Описаны следующие плейотропные эффекты статинов:

  • противовоспалительный эффект – снижение уровня С-реактивного белка, продукции провоспалительных цитокинов и циклооксигеназы-2, участвующей в воспалительной реакции, торможение нейтрофильной инфильтрации и притока макрофагов;
  • антиоксидантный эффект – снижение уровня оксидантов, вызывающих оксидативный стресс;
  • иммуномодулирующий эффект – снижение концентрации провоспалительных цитокинов а-ФНО, ИЛ-8, Т-хелперов, макрофагов, количества молекул гистосовместимости II класса (МНС-II), ответственных за развитие Th1-иммунного ответа;
  • эндотелийпротективный эффект – повышение уровня оксида азота в крови, снижение активности процессов перекисного окисления липидов и адгезии лейкоцитов;
  • антиадгезивный эффект – снижение уровня молекул межклеточной ICAM и сосудистой адгезии VCAM-1, уменьшение матриксных металлопротеиназ, адгезии нейтрофилов и миграции моноцитов в стенку сосуда;
  • ремоделирующий эффект – ингибирование процессов фиброобразования, уменьшение выработки и высвобождения матриксных металлопротеиназ 2, 9, следовательно, уменьшение разрушения паренхимы легких;
  • антитромботический эффект – уменьшение активации тромбоцитов и ингибиторов активатора плазминогена, повышение тканевых активаторов плазминогена, повышение экспрессии и 57 активности на эндотелии белка тромбомодулина;
  • торможение злокачественной трансформации клеток в легких.

Таким образом, статины могут оказывают действие на ключевые воспалительные и ремоделирующие процессы у пациентов с острым COVID-19 и в постковидном периоде.

Артериальная гипертония (АГ)

Учитывая неблагоприятное влияние COVID-19 на контроль АД, необходимо продолжение антигипертензивной терапии у пациентов с АГ в соответствии с клиническими рекомендациями. Выбор гипотензивного препарата у пациента после перенесенной COVID-19 инфекции помимо влияния на уровень АД должен учитывать наличие противовоспалительного и эндотелийпротективного эффекта, который имеется у телмисартана.

Согласно международным и российским клиническим рекомендациям по лечению АГ, большинству пациентов рекомендована стартовая комбинированная терапия. Предпочтительно назначение фиксированных комбинаций, например, телмисартан+ГХТЗ (например, Телзап Плюс), телмисартан+амлодипин (например, Телзап АМ).

Учитывая неблагоприятное влияние COVID-19 инфекции на эндотелиальную функцию, целесообразно решение вопроса о назначении статинов. Целесообразно сделать выбор в пользу фиксированных комбинаций, которые способствуют повышению приверженности к терапии.

Например, комбинацией является препарат Зенон, который объединяет в одной таблетке молекулы розувастатина и эзетимиба.

Статины

Миокардиальная цитопротекция

Коронарная микрососудистая дисфункция, инфаркт миокарда 2 типа в условиях повышения потребности миокарда в кислороде – основные механизмы миокардиального повреждения при COVID19.

В связи с этим особый интерес представляет миокардиальная цитопротекция. В отличие от традиционных методов лечения, направленных на непосредственное улучшение коронарного кровообращения, в основе принципа действия современных цитопротекторов лежит их свойство увеличивать способность миокарда переносить ишемию, не теряя или быстро восстанавливая при этом свою функциональную активность.

В соответствии с рекомендациями к препаратам метаболического действия, которые можно использовать при ишемии миокарда, относят триметазидин и ранолазин.

Однако на фоне выраженной эндотелиальной дисфункции, нарушения митохондриального синтеза, повреждения и нарушения функции клеточных мембран особый интерес представляют препараты, непосредственно восполняющие энергодефицит.

В связи с этим наиболее перспективным в данном направлении является фосфокреатин (ФК) —N-фосфорил(N-метил)- гуанидиноуксусная кислота. Фосфокреатин (ФК) участвует в реакции фосфорилирования аденозинди-фосфата (АДФ), обеспечивая восстановление саркоплазматического АДФ до АТФ, который, в свою очередь, обеспечивает энергией укорочение миофибрилл.

В доступной литературе опубликовано большое количество работ применению экзогенного ФК при лечении ХСН на фоне ИБС (уменьшение частоты госпитализаций, улучшение клинических симптомов и сердечной функции, регресс ремоделирования левого желудочка) в комплексной терапии миокардитов и/или повреждения миокарда.

Препарат успешно используется при развитии миокардита на фоне COVID-19. Также обосновано применение экзогенного фосфокреатина для укрепления скелетной мускулатуры, лечения мышечной гипотрофии и реабилитации.

Для эффективного восстановления после перенесенного COVID-19 требуются препараты, способные напрямую восстановить энергопотребление и следующий за этим каскад восстановительных процессов в отношении репарации мембран, процессов синтеза, электролитного баланса не только на уровне кардиомиоцитов, на и скелетной мускулатуры.

Представляется целесообразным использование фосфокреатина у пациентов с миокардиальной и коронарной микросососудистой дисфункцией, а также с симптомами долгого ковида для оптимизации энергообмена и ускорения процессов реабилитации.

Осложнение на сердце после КОВИДа

Заключение

Таким образом, тактика и стратегия ведения сердечно-сосудистых заболеваний в постковидном периоде – своевременная диагностика начала или утяжеления сердечно-сосудистой патологии, грамотное, в соответствии с текущими рекомендациями, ведение сердечно-сосудистой патологии с акцентом на использование терапевтических вмешательств, влияющих на патофизиологические механизмы долгого ковида.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *